포스텍, 항암제 효과 높이는 원리 찾았다

신약 후보 물질 '모카시클립'으로 규명

김태경 포스텍 교수 (사진=포스텍 제공)

김태경 포스텍 교수 연구팀이 암세포의 DNA 복구 능력을 억제하고 항암 효과를 높이는 새로운 병용 치료 전략을 제시했다.

기존 항암제는 암세포의 DNA를 손상시켜 죽이지만, 암세포가 손상된 DNA를 복구하면 약효가 떨어지고 다른 항암제에도 내성이 생길 수 있다.

연구팀은 유전자의 활동을 조절하는 효소인 CDK7을 선택적으로 억제하는 신약 후보 물질 '모카시클립'을 활용해 이러한 문제를 해결하고자 했다.

모카시클립은 암세포가 DNA 손상을 복구하는 데 필요한 유전자들의 활동을 낮출 뿐 아니라, 손상된 DNA를 복구하는 과정 자체도 방해하는 것으로 나타났다.

실제로 항체-약물 접합체(ADC)와 모카시클립을 함께 투여하자 소세포폐암과 대장암 등 여러 암 모델에서 항암 효과가 높아졌다.

특히 기존 ADC의 효과가 제한적인 대장암 동물 모델에서도 종양 성장을 억제하고 효과를 오래 유지했다.

연구는 암세포의 DNA 복구 능력을 차단해 기존 항암제의 효과를 높일 수 있음을 보여준 것으로 향후 기존 치료에 잘 반응하지 않거나 항암제 내성이 생긴 환자를 위한 새로운 병용 치료 전략 개발에 기여할 것으로 기대된다.

김태경 교수는 "선택적 CDK7 억제가 전사 조절을 통해 DNA 손상 복구를 막고 ADC의 효과를 높이는 원리를 밝혔다"며 "표적 단백질이 적거나 부작용 때문에 용량을 줄여야 하는 환자, 여러 ADC를 차례로 사용하는 환자에게 새로운 치료 전략이 될 수 있을 것"이라고 전했다.


포항=김규동 기자